肥胖患者体内 PYY 的分泌往往减少或其作用受损，导致食欲调节机制失衡，进而促进了体重的增加。

Insulin alpha-chain (1-13) 是胰岛素分子中A链的前13个氨基酸片段。胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的多肽激素，对调节血糖水平起着至关重要的作用。Insulin alpha-chain (1-13) 在胰岛素的结构和功能中扮演着关键角色。 一、Insulin alpha-chain (1-13) 的结构与功能 胰岛素分子由A链和B链组成，其中A链包含21个氨基酸，B链包含30个氨基酸。Insulin alpha-chain (1-13) 是A链的N端部分，其氨基酸序列为FVNQHLCGSHLVE。这一片段在胰岛素的三维结构中形成一部分α螺旋，对于维持胰岛素的整体结构和功能至关重要。胰岛素通过与细胞表面的胰岛素受体结合，激活一系列信号通路，促进葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖水平。 二、Insulin alpha-chain (1-13) 在胰岛素生物合成中的作用 在胰岛素的生物合成过程中，Insulin alpha-chain (1-13) 是前胰岛素原的一部分。前胰岛素原经过一系列的酶切作用，最终形成成熟的胰岛素分子。

在病毒感染过程中，CEF14的表达水平通常会上调，以帮助宿主抵抗病毒的入侵。

在人体的血压调节系统中，肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）扮演着核心角色。Angiotensinogen（血管紧张素原）是这一系统中的关键前体蛋白，而 Angiotensinogen (1-14), human 则是其 N 端的 14 个氨基酸片段，这一片段在血压调节过程中具有至关重要的作用。 血管紧张素原与血压调节 血管紧张素原是一种由肝脏合成的 α₂-球蛋白，它在血液中循环，等待被肾素激活。肾素是一种由肾脏分泌的酶，当肾脏检测到血压下降或血钠水平降低时，会释放肾素。肾素作用于血管紧张素原，将其 N 端的 14 个氨基酸片段切割下来，生成血管紧张素 I。这一过程是血压调节的关键步骤，因为血管紧张素 I 进一步被转换酶转化为具有生物活性的血管紧张素 II，后者通过收缩血管和促进钠潴留来升高血压。 Angiotensinogen (1-14) 的重要性 Angiotensinogen (1-14), human 是肾素作用的位点，其序列的完整性和稳定性对于肾素的识别和切割至关重要。

它通过激活AMPK信号通路，促进脂肪酸氧化和能量消耗，从而降低血糖水平。

T4 UvsY蛋白是一种来源于T4噬菌体的重组调节蛋白，分子量约为16 kDa。它在T4噬菌体的同源重组过程中发挥关键作用，通过促进T4 UvsX重组酶与单链DNA（ssDNA）的结合，增强同源重组的效率。功能与作用机制重组调节：UvsY蛋白通过与UvsX重组酶形成复合物，促进UvsX与ssDNA的结合，从而加速链置换反应。 单链DNA结合：UvsY蛋白本身具有单链DNA结合活性，能够稳定ssDNA并促进其与UvsX的结合。释放单链结合蛋白：UvsY蛋白能够从ssDNA-单链结合蛋白复合物中释放单链结合蛋白（如T4 gp32），为UvsX重组酶提供结合位点。应用场景 T4 UvsY蛋白是重组酶聚合酶扩增（RPA）技术的核心组分之一，广泛应用于等温核酸扩增。它能够显著提高RPA反应的效率和特异性，适用于快速、灵敏的病原体检测和基因分析。

Taq PCR Master Mix (2×) (With Dye)广泛应用于基因克隆、基因表达分析

Leptin（瘦素）是一种由脂肪细胞分泌的激素，主要通过调节食欲和能量消耗来维持体重和能量平衡。Leptin (22-56) 是瘦素的一个关键片段，包含其第 22 至 56 位氨基酸，这一片段保留了瘦素的部分生物活性，是研究其作用机制的重要工具。 食欲调节作用 Leptin (22-56) 通过作用于下丘脑的特定受体，抑制食欲，减少食物摄入。瘦素的水平与脂肪组织的大小成正比，脂肪组织越多，瘦素分泌越多。当瘦素水平升高时，下丘脑的食欲调节中枢会接收到饱腹信号，从而减少食欲。Leptin (22-56) 作为瘦素的一个活性片段，能够模拟这一过程，帮助研究瘦素在食欲调节中的具体作用机制。 能量平衡与代谢调节 Leptin (22-56) 还参与调节能量平衡和代谢过程。它能够增加能量消耗，促进脂肪分解，从而帮助维持体重。此外，Leptin (22-56) 还能调节胰岛素的敏感性，改善血糖水平，进一步影响能量代谢。这些作用使得 Leptin (22-56) 在研究肥胖症和代谢性疾病中具有重要价值。

In-Fusion Cloning Kit 可用于单片段或多片段的克隆，克隆效率高达95%以上。

Recombinant Cynomolgus BCMA（重组食蟹猴B细胞成熟抗原，BCMA）是一种重要的免疫调节蛋白，广泛应用于生物医学研究和临床治疗中。BCMA，也称为TNFRSF17，是一种肿瘤坏死因子受体超家族成员，在B细胞的成熟和浆细胞的存活中发挥关键作用。 生物学功能与应用 BCMA主要表达于成熟B细胞和浆细胞表面，参与调节B细胞的增殖、分化和存活。它通过与B细胞激活因子（BAFF）和增殖诱导配体（APRIL）结合，激活下游信号通路，促进B细胞的成熟和浆细胞的存活。在免疫系统中，BCMA的表达对于维持B细胞稳态和抗体产生至关重要。然而，在某些血液系统恶性肿瘤中，如多发性骨髓瘤（MM）和某些B细胞淋巴瘤，BCMA的异常表达与肿瘤细胞的存活和增殖密切相关，使其成为重要的治疗靶点。 临床应用前景 在临床治疗方面，重组食蟹猴BCMA蛋白可用于开发靶向治疗药物。例如，通过将BCMA蛋白与抗体药物偶联（ADC）或开发CAR-T细胞疗法，能够特异性地识别并杀伤表达BCMA的肿瘤细胞，减少对正常细胞的损伤，提高治疗的安全性和有效性。

6×甘油凝胶上样缓冲液 I× 是一种常用的核酸电泳辅助试剂，广泛应用于琼脂糖凝胶电泳中。

β-Amyloid (1-40) 是一种由 40 个氨基酸组成的多肽，是阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）病理特征中的关键成分之一。它由淀粉样前体蛋白（Amyloid Precursor Protein, APP）经过 β-分泌酶和 γ-分泌酶的切割产生。尽管 β-Amyloid (1-42) 更常与淀粉样斑块的形成相关，但 β-Amyloid (1-40) 也在疾病的发展中扮演着重要角色。 生理与病理功能 在正常生理条件下，β-Amyloid (1-40) 的产生是 APP 代谢的一部分，但其具体功能尚不完全清楚。然而，在阿尔茨海默病患者中，β-Amyloid (1-40) 的异常积累和沉积是疾病病理标志之一。与 β-Amyloid (1-42) 相比，β-Amyloid (1-40) 更倾向于形成可溶性寡聚物，这些寡聚物被认为具有神经毒性，能够干扰神经元的正常功能，导致认知功能下降。 研究与诊断应用 β-Amyloid (1-40) 的研究对于理解阿尔茨海默病的发病机制至关重要。

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