它不仅为疾病的诊断和治疗提供了更强大的工具，也为未来生物医学的创新研究奠定了坚实基础。

在生物医学研究领域，尤其是免疫学和疾病治疗研究中，Recombinant Cynomolgus B7-H2（重组食蟹猴B7-H2）因其在免疫反应中的关键作用而备受关注。B7-H2（CD275）是一种重要的共刺激分子，主要表达于抗原呈递细胞（APCs）表面，对T细胞的激活和免疫反应的调节起着至关重要的作用。 重组食蟹猴B7-H2通过现代生物技术手段进行重组生产，能够大量获得高纯度、高活性的蛋白，为相关实验提供了充足且稳定的实验材料。这种重组蛋白可用于多种实验研究，包括细胞实验和动物模型实验。 在免疫学研究中，B7-H2在T细胞的激活过程中发挥着关键作用。它通过与T细胞上的CD28结合，提供共刺激信号，促进T细胞的增殖和活化。此外，B7-H2也可以与CTLA-4结合，CTLA-4是T细胞上的一种抑制性受体，这种结合可以抑制T细胞的过度活化，维持免疫反应的平衡。重组食蟹猴B7-H2可用于研究其在T细胞激活和免疫调节中的作用机制，以及与其他免疫分子的相互作用。 在肿瘤免疫研究中，B7-H2的表达水平与肿瘤免疫逃逸密切相关。

在细菌感染模型中，MIP - 2 能够显著促进中性粒细胞的浸润，增强炎症反应，帮助清除病原体。

重组人RANK配体（Recombinant Human RANKL）是一种重要的细胞因子，属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。RANKL在骨骼重塑和免疫调节中发挥着关键作用，通过与其受体RANK结合，激活下游信号通路，调节破骨细胞的分化和活性。 生物学功能 骨骼重塑：RANKL是破骨细胞分化和活性的主要调节因子。它通过与RANK结合，促进破骨细胞的形成和活化，从而调节骨骼的吸收和重塑。这一过程对于维持骨骼的健康和强度至关重要。 免疫调节：RANKL在免疫系统中也发挥重要作用，能够调节树突状细胞的成熟和功能，影响免疫反应的强度和方向。 炎症反应：在炎症状态下，RANKL的表达增加，促进破骨细胞的活化，导致骨质丢失。这在类风湿性关节炎等炎症性疾病中尤为明显。 临床应用 骨质疏松症：由于RANKL在破骨细胞活性中的关键作用，其抑制剂（如地舒单抗）已被批准用于治疗骨质疏松症，通过抑制RANKL的活性，减少破骨细胞的形成和活化，从而增加骨密度，降低骨折风险。 炎症性疾病：RANKL抑制剂也在研究中用于治疗类风湿性关节炎等炎症性疾病，通过抑制破骨细胞的活化，减轻关节损伤。

通过 CHO 细胞表达的 M-CSF，具有高度的生物活性和稳定性。

重组人CDH6蛋白（Recombinant Human CDH6）是一种重要的细胞黏附分子，属于钙黏蛋白（Cadherin）家族。CDH6，也被称为K-钙黏蛋白（K-Cadherin），在细胞间的黏附、组织发育和细胞信号传导中发挥着关键作用，是研究细胞生物学和发育生物学的重要工具。 细胞黏附与组织发育 CDH6是一种经典的钙黏蛋白，主要通过其胞外结构域介导细胞间的黏附。这种黏附作用对于维持组织的完整性和稳定性至关重要。在胚胎发育过程中，CDH6参与调节细胞的迁移和组织的形成，确保器官和组织的正常发育。特别是在肾脏和某些上皮组织中，CDH6的表达对于维持组织的结构和功能具有重要作用。此外，CDH6还参与调节细胞间的信号传导，影响细胞的增殖、分化和凋亡。 重组人CDH6蛋白的应用 重组人CDH6蛋白的开发为研究其生物学功能提供了重要的工具。通过基因工程技术生产的重组人CDH6蛋白，具有高度的纯度和生物活性，可用于多种实验研究，包括细胞实验、体外实验和动物模型研究。 在基础研究中，重组人CDH6蛋白可用于研究CDH6在细胞黏附和组织发育中的作用机制。

它可用于体外实验，帮助科学家深入探究 TTR 在甲状腺素运输和淀粉样变性中的具体作用。

Biotinylated Human VEGF R3（生物素标记的人血管内皮生长因子受体3）是一种经过生物素修饰的重组蛋白，广泛应用于淋巴管生成、血管内皮功能以及相关疾病研究中。VEGF R3，也称为FLT4，是血管内皮生长因子家族的重要受体之一，主要参与淋巴管生成、血管生成以及维持血管内皮细胞稳态等生理过程。其在胚胎发育、组织修复、炎症反应以及肿瘤转移等病理过程中发挥着关键作用。 生物素标记技术为VEGF R3的研究提供了强大的工具。生物素与链霉亲和素（streptavidin）具有极高的亲和力，这种特异性结合能力使得Biotinylated Human VEGF R3能够高效地与链霉亲和素修饰的探针结合，从而实现对VEGF R3的高灵敏度检测和定位分析。在细胞实验中，该标记蛋白可用于研究VEGF R3在淋巴管内皮细胞和血管内皮细胞中的表达水平、分布情况以及信号转导通路的激活过程。通过与荧光标记的链霉亲和素结合，研究人员可以利用荧光显微镜直观地观察VEGF R3在细胞内的定位变化，揭示其在淋巴管生成和血管生成中的动态调控机制。

在乳腺癌中，BMPR-1A/Smad通路抑制转移，其可溶性胞外域可阻断肿瘤微环境中的BMP信号。

Substance P (7-11) 是一种由 P 物质（Substance P）衍生的五肽片段，包含 P 物质的第 7 至 11 位氨基酸。P 物质是一种广泛存在于中枢神经系统和外周神经系统中的十一肽神经肽，参与多种生理过程，包括疼痛感知、炎症反应、神经传递和情绪调节等。Substance P (7-11) 作为其关键活性片段，保留了 P 物质的部分生物活性，成为研究 P 物质功能的重要工具。 P 物质的生理功能 P 物质通过激活神经激肽 1 受体（NK1R）来调节多种生理功能。在疼痛感知方面，P 物质的释放可以增强神经元的兴奋性，促进疼痛信号的传递。此外，P 物质还参与调节炎症反应，通过与免疫细胞相互作用，促进炎症因子的释放。在情绪调节方面，P 物质与焦虑、抑郁等情绪状态密切相关，是研究情绪障碍的重要靶点。 Substance P (7-11) 的独特特性 Substance P (7-11) 作为 P 物质的关键片段，保留了 P 物质的部分生物活性，但其活性较完整的 P 物质有所降低。这种片段化的肽段在研究中具有独特的优势，例如更高的稳定性和更低的免疫原性。

在肿瘤微环境中，TGF-β1的异常激活可能导致肿瘤细胞的增殖和转移。

重组小鼠 IL-17F 蛋白（His-Avi 标签）是一种重要的细胞因子，属于白细胞介素 - 17 家族。它在调节免疫反应、促进炎症反应以及维持组织稳态中发挥着关键作用。IL-17F 与 IL-17A 具有相似的生物学功能，但其在某些疾病中的作用机制可能有所不同。 IL-17F 的生物学功能 IL-17F 主要由 Th17 细胞分泌，同时也可由其他免疫细胞产生。它通过与细胞表面的 IL-17 受体（IL-17R）结合，激活下游的信号通路，如 NF-κB 和 MAPK 通路，从而诱导多种炎症因子和趋化因子的表达。这些因子在炎症反应中起到重要作用，能够促进免疫细胞的募集和活化，增强宿主对病原体的防御能力。 与 IL-17A 类似，IL-17F 的过度表达也与多种自身免疫性疾病和慢性炎症相关，如银屑病、类风湿关节炎和炎症性肠病。然而，IL-17F 在某些疾病中的作用可能更为复杂。研究表明，IL-17F 在某些情况下可能具有抗炎作用，这表明其在免疫调节中具有双重功能。

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