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局限青霉SHMCCD64318-细极链格孢蒜生变种-Methylobacterium variabile

这种重组蛋白通过基因工程技术在细菌或酵母中生产,具有与天然GH相同的生物活性。

破伤风毒素(Tetanus Toxin)是由破伤风梭菌(Clostridium tetani)产生的一种神经毒素,是导致破伤风疾病的主要原因。破伤风毒素是一种二聚体蛋白,由重链(H)和轻链(L)组成,其中重链负责与神经细胞的结合,轻链则具有酶活性,能够切割神经递质释放相关的突触蛋白,从而阻断神经信号的传递,导致肌肉痉挛和僵硬。Tetanus Toxin (830-843)是破伤风毒素重链上的一个关键片段,对于毒素的结合和毒性作用至关重要。 Tetanus Toxin (830-843)的结构与功能 Tetanus Toxin (830-843)的氨基酸序列通常为:VSYLKAGQFTLCS。这一片段位于破伤风毒素重链的C端区域,是毒素与神经细胞表面受体结合的关键部位。通过与神经细胞上的特定受体结合,Tetanus Toxin (830-843)能够介导毒素进入神经细胞,进而发挥其毒性作用。 毒性机制 破伤风毒素的毒性作用主要通过以下机制实现: 受体结合:Tetanus Toxin (830-843)与神经细胞表面的受体结合,介导毒素进入神经细胞。

经镍柱亲和层析与分子筛两步纯化,纯度≥97%,内毒素<0.1 EU/μg,保留天然糖基化与二硫键构象

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF,Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor)是一种重要的造血生长因子,广泛参与细胞增殖、分化和免疫调节。在猕猴(Rhesus Macaque)模型中,GM-CSF主要作用于骨髓中的粒系和巨噬系祖细胞,促进其增殖和分化,从而维持外周血中中性粒细胞和巨噬细胞的正常水平。GM-CSF在猕猴的免疫防御和炎症反应中发挥着关键作用,是生物医学研究中的重要工具。 GM-CSF的结构与功能 猕猴GM-CSF是一种单链多肽,由127个氨基酸组成,具有高度的保守性和生物活性。它通过与细胞表面的GM-CSF受体结合,激活一系列细胞内信号通路,如JAK-STAT、PI3K-Akt和MAPK通路,从而促进粒系和巨噬系细胞的增殖和分化。GM-CSF还能够调节免疫细胞的存活和功能,增强其吞噬和杀菌能力。 在生理过程中的作用 在猕猴模型中,GM-CSF在维持正常造血功能中发挥着重要作用。它能够促进骨髓中的粒系和巨噬系祖细胞增殖和分化,生成成熟的中性粒细胞和巨噬细胞,从而维持外周血中这些细胞的正常水平。

在细菌感染模型中,MIP - 2 能够显著促进中性粒细胞的浸润,增强炎症反应,帮助清除病原体。

重组生物素化人CD300A蛋白(Recombinant Biotinylated Human CD300A Protein, Avi Tag)是一种经过生物工程技术改造的蛋白质工具,为免疫学和疾病机制研究提供了新的视角。CD300A,也称为CMRF-35A,是一种免疫球蛋白超家族成员,主要表达于髓系细胞(如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞)表面,参与免疫细胞的激活和调节。 CD300A的功能与作用 CD300A在免疫系统中发挥着重要的调节作用。它通过与多种配体结合,调节免疫细胞的活化状态,影响炎症反应和免疫应答的强度。研究表明,CD300A可以促进髓系细胞的吞噬作用,并在某些情况下抑制T细胞的过度活化,从而维持免疫平衡。此外,CD300A的异常表达与多种疾病相关,包括自身免疫性疾病和某些类型的癌症,使其成为潜在的治疗靶点。 重组生物素化CD300A蛋白的优势 重组生物素化人CD300A蛋白通过生物工程技术生产,融合了Avi标签。

重组人LILRA1有望成为免疫治疗领域的重要突破点,为人类健康事业贡献新的力量。

VEGF-C(血管内皮生长因子 - C,人源)是一种重要的细胞因子,属于血管内皮生长因子(VEGF)家族。它在淋巴管生成、血管生成以及组织修复中发挥着关键作用,是生物医学研究中的一个重要靶点。 结构与功能 VEGF-C 是一种由 413 个氨基酸组成的多肽,主要由淋巴管内皮细胞和某些肿瘤细胞分泌。它通过与细胞表面的 VEGFR-2 和 VEGFR-3 受体结合,激活下游信号通路,从而调节淋巴管内皮细胞和血管内皮细胞的增殖、迁移和存活。VEGF-C 在淋巴管生成和血管生成过程中起着核心作用,特别是在胚胎发育和组织修复过程中,它能够刺激新生淋巴管和血管的形成。 淋巴管生成与血管生成 VEGF-C 在淋巴管生成中起着至关重要的作用。它能够激活 VEGFR-3 受体,促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移,从而加速新生淋巴管的形成。这一过程对于维持组织的液体平衡和免疫功能至关重要。此外,VEGF-C 也能通过激活 VEGFR-2 受体,促进血管内皮细胞的增殖和迁移,参与血管生成过程。 疾病研究与应用 VEGF-C 的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。

此外,在生物传感器和诊断试剂中,链霉亲和素也扮演着重要角色。

重组人CD24(Recombinant Human CD24, Llama Fc Tag)是一种26 kDa的糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定糖蛋白,通过CHO细胞表达系统生产,C端融合羊驼(Llama)IgG2b Fc片段,纯度>95%,内毒素<0.1 EU/μg。Llama Fc赋予蛋白更小尺寸(~40 kDa)、更低免疫原性及更强的组织穿透力,同时保留天然CD24与巨噬细胞Siglec-10的高亲和力结合(Kd≈11 nM)。 结构与功能机制 Llama Fc标签不影响CD24糖链识别功能,重组蛋白可: 保护造血干细胞免受巨噬细胞吞噬(移植后植入率提升2.5倍); 作为纳米抗体筛选平台,分离获得抗CD24 VHH(亲和力达pM级); 阻断CD24-Siglec-10通路增强抗肿瘤免疫(肿瘤浸润CD8⁺ T细胞增加4.2倍)。 突破性应用 干细胞移植:Llama Fc-CD24磁珠富集CD34⁺细胞,使移植后中性粒细胞植入时间缩短3.5天; 肿瘤免疫治疗:抗CD24纳米抗体联合PD-L1抑制剂使三阴性乳腺癌小鼠生存期延长70%。

它可以用于评估抗菌药物的效果,以及探索与感染相关的疾病模型。

Recombinant Mouse TFPI-2 Protein, hFc Tag(重组小鼠组织因子途径抑制剂 - 2,带人IgG Fc标签)是一种在细胞外基质重塑和肿瘤抑制中发挥重要作用的分泌性蛋白。TFPI-2主要通过抑制组织因子(TF)依赖的凝血途径,调节细胞外基质的降解和组织重塑。 在组织重塑中的作用 TFPI-2是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,能够抑制多种蛋白酶的活性,包括组织蛋白酶和纤溶酶。这些蛋白酶在细胞外基质的降解和重塑中起关键作用。TFPI-2通过抑制这些蛋白酶的活性,维持细胞外基质的稳定性和完整性。例如,在胚胎发育和伤口愈合过程中,TFPI-2能够调节细胞外基质的重塑,促进组织的正常形成和修复。 在肿瘤抑制中的作用 TFPI-2在肿瘤抑制中也发挥重要作用。研究表明,TFPI-2在多种肿瘤组织中表达下调,而在正常组织中表达较高。TFPI-2通过抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,发挥其抗肿瘤作用。它能够抑制肿瘤细胞分泌的蛋白酶,减少肿瘤细胞对细胞外基质的降解,从而抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。此外,TFPI-2还能够调节肿瘤微环境中的免疫反应,增强机体对肿瘤的免疫监视能力。

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