HLA-E01:03 是 HLA-E 的一种主要等位基因，其结构相对保守。

MAGE-A3（黑色素瘤相关抗原 3）是一种重要的癌睾抗原，因其在多种肿瘤中的特异性表达而备受关注。MAGE-A3 在正常组织中通常不表达或低表达，但在多种癌症中异常高表达，如黑色素瘤、肺癌、前列腺癌和卵巢癌等。Recombinant Human MAGE-A3 (HLA-A*24:02) Tetramer Protein, His-Avi Tag 是一种创新的重组四聚体蛋白工具，为研究 MAGE-A3 相关的免疫反应和开发新型免疫疗法提供了有力支持。 蛋白结构与功能 该重组四聚体蛋白由 HLA-A24:02、B2M 和 MAGE-A3 的抗原肽组成。HLA-A24:02 是人类白细胞抗原系统中的一种主要组织相容性复合体（MHC）I 类分子，负责将肿瘤抗原肽呈递给细胞毒性 T 细胞（CTLs）。B2M 是 MHC I 类分子的轻链，与 HLA-A*24:02 结合后，能够稳定 MHC I 类分子的结构，使其能够有效地呈递抗原肽。MAGE-A3 的抗原肽是细胞毒性 T 细胞识别的关键靶点，能够激活特异性免疫反应。

重组蛋白可激活γδT细胞分泌IFN-γ，同时通过ITIM基序抑制过度活化，实现免疫平衡调控。

在人类复杂的神经系统中，TrkA（酪氨酸受体激酶A）是一种至关重要的受体蛋白，它在神经发育、神经可塑性以及神经保护中发挥着关键作用。TrkA主要参与神经生长因子（NGF）的信号传导，通过与NGF结合，激活一系列下游信号通路，从而调节神经元的生长、分化和存活。 TrkA的结构包括一个细胞外的配体结合域、一个跨膜域和一个细胞内的酪氨酸激酶域。当NGF与TrkA的细胞外域结合后，TrkA的酪氨酸激酶域被激活，进而触发一系列级联反应，如PI3K-Akt、MAPK等信号通路的激活。这些信号通路在神经元的存活、轴突生长和突触形成中起着至关重要的作用。 在神经发育过程中，TrkA的表达和活性对于神经元的正确分化和功能至关重要。例如，在胚胎期，TrkA的表达有助于神经元的迁移和分化，确保神经系统能够正常发育。在成年后，TrkA仍然在神经可塑性中发挥重要作用，帮助神经元适应环境变化，维持神经系统的稳定性和功能。 然而，TrkA的功能异常与多种神经系统疾病相关。例如，在某些神经退行性疾病中，TrkA的信号传导可能受到抑制，导致神经元的存活和功能受损。此外，TrkA的异常激活也可能与某些神经肿瘤的发生有关。

当细胞受到损伤或炎症刺激时，HMGB1会被释放到细胞外，成为一种重要的炎症介质。

α-促黑素细胞激素（α-Melanocyte Stimulating Hormone, α-MSH）是一种由13个氨基酸组成的多肽激素，最初从垂体前叶中分离得到。它在调节色素沉着、食欲和能量平衡等方面发挥着重要作用。[Nle4, D-Phe7]-α-MSH 是一种经过修饰的 α-MSH 类似物，其中第4位的亮氨酸（Leu）被正亮氨酸（Nle）替换，第7位的苯丙氨酸（Phe）被D-苯丙氨酸（D-Phe）替换。这些替换增强了其稳定性和生物活性，使其成为研究和临床应用中的重要工具。 生理作用 [Nle4, D-Phe7]-α-MSH 通过激活黑色素皮质素受体（Melanocortin Receptors, MCRs）发挥其生理作用。这些受体广泛分布于中枢神经系统和外周组织中。在中枢神经系统中，α-MSH 通过作用于下丘脑的黑色素皮质素受体，调节食欲和能量平衡。它能够抑制食欲，减少食物摄入，从而在体重调节中发挥重要作用。此外，α-MSH 还具有抗炎和免疫调节功能，能够减轻炎症反应，改善某些自身免疫性疾病。 临床应用 [Nle4, D-Phe7]-α-MSH 的类似物在临床应用中具有广泛的潜力。

在疾病模型研究中，重组生物素化人FGL2蛋白同样具有重要意义。

N-Formyl-Nle-Leu-Phe-Nle-Tyr-Lys（简称FMLF-Nle-Tyr-Lys）是一种合成的多肽，其序列中含有N-甲酰化的氨基酸，这种修饰通常出现在某些细菌肽中，能够模拟细菌肽的结构和功能。这种多肽在免疫调节和炎症反应中具有潜在的生物活性，使其成为生物医学研究中的一个重要对象。 结构与修饰 该多肽的序列是N-Formyl-Nle-Leu-Phe-Nle-Tyr-Lys，其中Nle（亮氨酸）和Tyr（酪氨酸）是关键的氨基酸残基。N-甲酰化修饰是该多肽的一个重要特征，这种修饰能够增强其与受体的结合能力，从而提高其生物活性。N-甲酰化通常出现在细菌肽中，能够激活免疫细胞上的受体，如甲酰肽受体（FPR）。 免疫调节作用 FMLF-Nle-Tyr-Lys能够通过激活甲酰肽受体（FPR）来调节免疫细胞的活性。FPR是一类G蛋白偶联受体，广泛存在于中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等免疫细胞表面。激活FPR能够促进免疫细胞的趋化、脱颗粒和吞噬作用，从而增强免疫反应。这种多肽在模拟细菌感染引起的免疫反应方面具有重要的研究价值。

在临床医学中，KLK3最广为人知的应用是作为前列腺癌的肿瘤标志物。

在生物医学研究领域，尤其是免疫学和疾病治疗研究中，Recombinant Cynomolgus B7-2（重组食蟹猴B7-2）因其在免疫反应中的关键作用而备受关注。B7-2（CD86）是一种重要的共刺激分子，主要表达于抗原呈递细胞（APCs）表面，对T细胞的激活和免疫反应的调节起着至关重要的作用。 重组食蟹猴B7-2通过现代生物技术手段进行重组生产，能够大量获得高纯度、高活性的蛋白，为相关实验提供了充足且稳定的实验材料。这种重组蛋白可用于多种实验研究，包括细胞实验和动物模型实验。 在免疫学研究中，B7-2在T细胞的激活过程中发挥着关键作用。它通过与T细胞上的CD28结合，提供共刺激信号，促进T细胞的增殖和活化。同时，B7-2也可以与CTLA-4结合，CTLA-4是T细胞上的一种抑制性受体，这种结合可以抑制T细胞的过度活化，维持免疫反应的平衡。重组食蟹猴B7-2可用于研究其在T细胞激活和免疫调节中的作用机制，以及与其他免疫分子的相互作用。 在肿瘤免疫研究中，B7-2的表达水平与肿瘤免疫逃逸密切相关。

通过研究GDF15在疾病模型中的表达变化和功能异常，可以深入了解其在疾病发生发展过程中的作用机制。

重组人NKp30蛋白（Recombinant Human NKp30）是天然杀伤（NK）细胞表面最具代表性的激活性受体之一，也是肿瘤免疫治疗研究的热点靶点。NKp30（NCR3，CD337）属于天然细胞毒性受体（NCR）家族，分子量约30 kDa，胞外段含一个V型免疫球蛋白结构域，可直接识别肿瘤细胞或树突状细胞（DC）表面的B7-H6、BAG6、Gal-3BP等配体，触发NK细胞脱颗粒、释放穿孔素/颗粒酶并分泌IFN-γ，从而介导快速而强效的细胞毒作用。 重组人NKp30通常采用HEK293或CHO真核表达系统，保留天然糖基化与正确折叠，可与配体或抗体高亲和力结合。His或hFc标签版本便于一步纯化及ELISA、SPR、流式等多平台应用：① 用于筛选阻断型或激动型抗体，评估其对NK细胞杀伤的增强或抑制效应；② 构建可溶性NKp30-Fc融合蛋白，捕获肿瘤上清中的游离配体，研究免疫逃逸机制；③ 作为CAR-NK或双特异抗体的靶向结构域，提升对B7-H6阳性肿瘤的识别特异性。 临床前研究显示，肿瘤微环境中可溶性B7-H6水平升高可下调NKp30功能，导致免疫逃逸。

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