重组生物素化人GFRAL蛋白通过生物工程技术将生物素共价连接到人GFRAL蛋白上。

在人体的免疫系统中，细胞凋亡是一个精细调控的过程，对于维持组织稳态和清除异常细胞至关重要。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）是这一过程中的关键分子，它在调节细胞死亡和免疫反应中发挥着重要作用。 TRAIL是一种属于肿瘤坏死因子超家族的蛋白质，主要由免疫细胞如树突状细胞、自然杀伤细胞和某些T细胞分泌。TRAIL通过与其细胞表面受体结合，启动细胞凋亡程序。它能够特异性地诱导肿瘤细胞和病毒感染细胞的凋亡，而对正常细胞的影响较小，这一特性使其在癌症治疗中具有潜在的应用价值。 TRAIL的作用机制主要涉及其与细胞表面的死亡受体结合。当TRAIL与其受体结合时，会激活一系列的细胞内信号通路，最终导致细胞凋亡。这一过程对于清除体内的异常细胞，防止肿瘤的形成和扩散具有重要意义。此外，TRAIL还参与调节免疫反应，通过清除病毒感染的细胞，帮助维持免疫系统的平衡。 然而，TRAIL在某些疾病中的作用也引起了科学家们的关注。在一些自身免疫性疾病中，TRAIL的表达水平可能会发生变化，从而影响免疫细胞的凋亡和免疫反应的强度。

通过开发针对EGFR的靶向治疗药物，可以更精准地抑制肿瘤细胞的生长和转移。

乙型肝炎病毒（HBV）感染是全球公共卫生的重大挑战之一，其慢性感染可导致严重的肝脏疾病，包括肝硬化和肝细胞癌。研究HBV的免疫反应对于开发有效的疫苗和治疗方法至关重要。Recombinant Human HBV (HLA-A02:01) Protein, His-Avi Tag（重组人HBV HLA-A02:01蛋白，His-Avi标签）作为一种创新的研究工具，为深入研究HBV的免疫机制提供了强大的支持。 HBV感染后，病毒抗原通过主要组织相容性复合体（MHC）分子呈递给T细胞，激活免疫反应。HLA-A02:01是人类MHC I类分子中最常见的等位基因之一，能够呈递HBV抗原肽，激活细胞毒性T细胞（CTLs），从而清除感染细胞。重组人HBV HLA-A02:01蛋白通过基因工程技术生产，融合了His标签和Avi标签，便于纯化和检测，并能够模拟天然的抗原呈递过程。 重组人HBV HLA-A*02:01蛋白（His-Avi标签）通过基因工程技术生产，融合了His标签和Avi标签。

其纯度超过95%，内毒素水平低于1 EU/μg，适用于多种实验。

重组人KLRG1蛋白（Recombinant Human KLRG1 Protein, hFc Tag）是一种重要的免疫调节分子，属于C型凝集素样受体家族，主要表达于自然杀伤细胞（NK细胞）和活化的T细胞表面。KLRG1（Killer Cell Lectin-like Receptor G1）通过与钙粘蛋白家族成员（如E-cadherin、N-cadherin）结合，传递抑制性信号，从而调控免疫细胞的活性，在维持免疫稳态、防止过度免疫反应中发挥关键作用。 该重组蛋白采用真核表达系统（如HEK293细胞）制备，确保了其天然构象和生物活性。其C端融合了人IgG Fc（hFc）标签，不仅提高了蛋白的稳定性和溶解性，还便于通过Protein A亲和层析进行高效纯化。此外，hFc标签还可用于免疫共沉淀、流式细胞术及体内功能研究等实验。 KLRG1在免疫衰老、慢性感染及肿瘤免疫逃逸等过程中具有重要作用。研究表明，KLRG1表达水平与T细胞耗竭密切相关，是评估免疫细胞功能状态的重要标志物。

这种蛋白具有高纯度和高生物活性，能够模拟体内天然的免疫调节过程。

小鼠Shh（Sonic Hedgehog）是一种关键的形态发生因子，属于Hedgehog信号通路的核心成员。Shh在胚胎发育、细胞分化、组织再生以及多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Shh (C25II)是Shh蛋白的一种特定形式，通常用于研究其生物学功能。 Shh的结构与功能 Shh蛋白由431个氨基酸组成，其前体蛋白经过自催化裂解后产生一个20kDa的N端信号肽。Shh的N端信号肽是其生物活性的核心部分，能够与细胞表面的受体结合，激活下游信号通路。Shh通过与受体Patched（PTCH1）结合，解除对Smo（Smoothened）的抑制，从而激活Hh信号通路，调节基因表达。 Shh在胚胎发育中的作用 Shh在小鼠胚胎发育过程中起着至关重要的作用。它在神经管的形成、肢体发育、面部发育以及内脏器官的形成中发挥关键调节作用。例如，在神经发育过程中，Shh能够诱导神经祖细胞的增殖和分化，形成不同的神经细胞类型。在肢体发育中，Shh的梯度表达决定了肢体的前后轴的形成。 Shh在组织再生和修复中的作用 在组织再生和修复方面，Shh同样发挥着重要作用。

在模拟污染实验中，UDG防污染系统能够有效降解含尿嘧啶的DNA污染避免了假阳性结果的出现确保了可靠性

重组人ITCH蛋白是一种重要的E3泛素连接酶，属于HECT（Homologous to E6AP C-Terminus）家族，在蛋白质降解、信号转导和免疫调节等多种细胞过程中发挥关键作用。ITCH蛋白通过催化底物蛋白的泛素化，调控其降解或功能改变，从而参与细胞周期、炎症反应和应激响应等生物学过程。 该重组蛋白通常采用真核表达系统（如昆虫细胞或哺乳动物细胞）制备，以确保其正确的折叠和酶活性。ITCH蛋白具有典型的HECT结构域，能够特异性识别并结合底物蛋白，通过泛素-蛋白酶体途径介导其降解。其重组表达形式为研究人员提供了高纯度、高活性的蛋白工具，便于进行体外泛素化实验、蛋白相互作用研究及药物筛选等应用。 ITCH在免疫调节中尤为重要，能够调控T细胞活化、细胞因子信号及NF-κB通路。其功能异常与多种疾病相关，包括自身免疫病、炎症性疾病及某些癌症。因此，重组人ITCH蛋白不仅是研究泛素化机制和信号通路的重要工具，也为开发相关疾病的治疗策略提供了有力支持。

重组生物素化人FGL1蛋白（His-Avi Tag）的出现，为这一领域的研究带来了新的突破。

SIRPα（信号调节蛋白α）是一种重要的免疫调节分子，属于免疫球蛋白超家族。它在调节免疫细胞的活化、细胞吞噬作用以及免疫反应中发挥关键作用。SIRPα V6是SIRPα的一个亚型，其胞外结构域包含六个免疫球蛋白样结构域。重组生物素化人SIRPα V6蛋白（His-Avi Tag）作为一种研究工具，为深入探索其功能和机制提供了重要支持。 功能与作用机制 SIRPα V6主要表达于髓系细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）和某些内皮细胞表面。它通过与CD47结合，传递“不要吃我”信号，抑制巨噬细胞的吞噬作用。这种抑制作用对于维持免疫稳态、防止自身免疫反应至关重要。此外，SIRPα V6还参与调节细胞间的黏附和信号传导，影响免疫细胞的迁移和组织定位。 在病理状态下，SIRPα V6的异常表达可能导致免疫反应失调。例如，在某些癌症中，肿瘤细胞高表达CD47，通过与SIRPα V6结合抑制巨噬细胞的吞噬作用，实现免疫逃逸。在自身免疫性疾病中，SIRPα V6的异常激活可能导致免疫反应失控，加重疾病进展。

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