研究表明，脂联素水平的升高通常与较低的体重和较好的代谢健康状态相关。

Tn5转座酶是一种能够高效切割并插入DNA的酶，广泛应用于基因组编辑和高通量测序文库构建。它通过识别特定的DNA序列并将其插入到目标DNA中，实现基因组的“跳跃”和重组。 工作原理 Tn5转座酶的工作原理包括以下几个步骤： 复合物形成：两个Tn5转座酶分子结合到供体DNA的转座子的ME序列，形成复合物。 切割与插入：在Mg²⁺存在的情况下，Tn5转座酶切割供体DNA，并将其插入到靶DNA中，形成转座后的DNA序列。 结果：切割形成的9bp粘性末端可通过DNA聚合酶和连接酶填补，最终形成9bp正向重复序列。 应用场景 NGS文库构建：Tn5转座酶能够将DNA片段化并直接连接测序接头，简化了传统的文库构建步骤，显著提高了建库效率。 单细胞测序：通过LIANTI技术，Tn5转座酶可用于单细胞DNA建库，实现微量DNA的高效扩增。 ATAC-seq：用于研究染色质可及性，通过将DNA序列插入开放的染色质区域，检测全基因组范围内的染色质开放程度。 CUT&Tag：结合Protein A/G，Tn5转座酶可用于切割靶蛋白结合的染色质区域，并直接插入测序接头，用于研究蛋白质-DNA相互作用。

在分子生物学实验中，RNA凝胶电泳是一种常用的检测手段，用于分析RNA的完整性。

MARK（Microtubule Affinity-Regulating Kinase） 是一种微管相关蛋白激酶，主要参与调节微管的动态稳定性和细胞骨架的重组。MARK激酶通过磷酸化其底物蛋白，影响细胞的形态、运动和信号传导。因此，MARK底物（MARK Substrate） 在细胞生物学中具有重要的研究价值。 MARK激酶的功能 MARK激酶是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，主要作用于微管相关蛋白（MAPs），如tau蛋白和MAP2。这些蛋白在维持微管的稳定性和细胞骨架的完整性中发挥关键作用。MARK激酶通过磷酸化这些底物蛋白，调节它们与微管的结合能力，从而影响微管的动态平衡。 在神经系统中，MARK激酶的活性与神经退行性疾病密切相关。例如，在阿尔茨海默病（AD）中，MARK激酶的过度激活导致tau蛋白的过度磷酸化，进而形成神经纤维缠结，这是AD的病理特征之一。 MARK底物的生物学意义 MARK底物主要包括tau蛋白、MAP2和MAPT等微管相关蛋白。这些蛋白在细胞内的分布和功能受到MARK激酶的严格调控。

0×DNA Loading Buffer的储存条件较为灵活，可在4°C或室温下保存。

流感病毒（Influenza Virus）是一种具有高度传染性和致病性的病原体，对全球公共卫生构成重大威胁。在流感病毒的基因组中，核蛋白（Nucleoprotein, NP）是病毒复制和转录过程中的关键组分。CEF8是流感病毒NP蛋白的一个重要片段（383-391位氨基酸），近年来在病毒学和免疫学研究中引起了广泛关注。 CEF8在流感病毒中的作用 CEF8（Influenza Virus NP 383-391）是流感病毒NP蛋白的一个关键功能区域。NP蛋白在流感病毒的生命周期中扮演着重要角色，它能够结合病毒的RNA基因组，形成核糖核蛋白复合物（RNP），从而保护病毒RNA免受宿主细胞降解，并参与病毒RNA的复制和转录过程。CEF8片段位于NP蛋白的C端区域，这一区域对于NP蛋白的稳定性和功能至关重要。 研究表明，CEF8片段能够与宿主细胞的多种因子相互作用，影响病毒的复制效率和致病性。此外，CEF8还被认为是流感病毒诱导宿主免疫反应的重要靶点之一。在病毒感染过程中，CEF8能够被宿主细胞的免疫系统识别，激活细胞毒性T细胞（CTLs），从而引发免疫反应，清除感染细胞。

此外，IGF-BP-2 在神经系统疾病中的作用也引起了研究者的关注。

Angiostatin K1-3是一种由纤溶酶原衍生的蛋白片段，具有显著的抗血管生成和抗肿瘤生长活性。它由纤溶酶原的前三个kringle结构域组成，分子量约为30 kDa。Angiostatin K1-3通过抑制内皮细胞的增殖和迁移，发挥其抗血管生成的作用。研究表明，Angiostatin K1-3的抑制活性比K1-4更强，其ED₅₀值为70 nM。 Angiostatin K1-3的作用机制涉及多个信号通路。它能够通过激活AP1和Ets1，诱导E-selectin的表达，进而发挥抗血管生成的作用。此外，Angiostatin K1-3还可以通过与多种受体结合，如整合素αvβ3、ATP合酶等，抑制细胞的增殖和迁移。 在临床应用方面，Angiostatin K1-3因其抗血管生成的特性，被认为是一种有潜力的抗癌治疗手段。目前，相关的临床试验正在进行中，以评估其在癌症治疗中的效果。此外，Angiostatin K1-3的重组蛋白已被成功制备，并在体外和体内实验中显示出良好的抗血管生成和抗肿瘤活性。

DL200DNAMarker是一种即用型的分子量标准由重组质粒经酶切获，包含多个特定长度的双链DNA

内皮 - 单核细胞激活多肽 - II（EMAP - II）是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，主要由内皮细胞、单核细胞和巨噬细胞等产生。EMAP - II的前体蛋白pro - EMAP - II在细胞应激条件下被酶解激活，形成成熟的EMAP - II。 EMAP - II能够诱导内皮细胞产生组织因子促凝活性，趋化单核细胞和粒细胞，促进炎症反应。它还具有抑制血管新生的作用，通过与血管内皮细胞上的受体结合，抑制血管新生。此外，EMAP - II在肿瘤治疗中也显示出潜力，能够通过诱导肿瘤相关内皮细胞凋亡，发挥抗肿瘤作用。 在疾病研究方面，EMAP - II与多种疾病相关。例如，在肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化、慢性心肌梗塞和肺损伤等疾病中，EMAP - II的水平往往异常升高。在脑胶质瘤研究中，EMAP - II被发现能够诱导胶质瘤干细胞自噬性死亡，其机制可能涉及抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路。 总之，EMAP - II作为一种重要的细胞因子，在人体免疫反应和疾病发生发展中发挥着关键作用。未来的研究将进一步揭示其在疾病治疗中的潜力。

在临床研究中，重组人 IL - 10（Human IL - 10）的应用前景备受关注。

Autocamtide 2-amide 是一种合成肽段，最初被设计为钙调蛋白依赖性激酶（CaM Kinase II，CaMKII）的特异性底物。它在研究CaMKII的活性、功能以及其在细胞信号传导中的作用方面发挥着重要作用，是生物化学和细胞生物学研究中的重要工具。 CaMKII与Autocamtide 2-amide 钙调蛋白依赖性激酶II（CaMKII）是一种关键的信号转导蛋白，广泛存在于哺乳动物的细胞中，尤其是在神经元中。CaMKII在多种生理过程中发挥重要作用，包括学习、记忆、心脏功能调节以及细胞存活等。其活性的调节与多种疾病的发生发展密切相关，如心力衰竭、癫痫和神经退行性疾病。 Autocamtide 2-amide 是一种特异性设计的肽段，其序列与CaMKII的自身磷酸化位点高度相似。这种设计使得Autocamtide 2-amide能够被CaMKII高效磷酸化，从而用于检测和研究CaMKII的活性。磷酸化的Autocamtide 2-amide可以通过多种方法进行检测，如放射性同位素标记、荧光标记或质谱分析等。

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