RNase III的活性受到多种因素的调控，包括细胞内的离子浓度、其他蛋白质因子以及RNA的结构特征

VIR-165是一种修饰形式的病毒抑制肽（Virus Inhibitory Peptide, VIRIP），它通过结合HIV-1病毒的gp41亚基融合肽，阻止病毒进入宿主细胞的靶膜，从而发挥抗病毒作用。这种肽对应于人α1-抗胰蛋白酶C末端区域的第353至372位氨基酸残基，是人体中最丰富的丝氨酸蛋白酶抑制剂。 作用机制 VIR-165通过特异性结合HIV-1的gp41亚基融合肽，阻止其插入宿主细胞膜，进而抑制病毒进入细胞。这一机制使其能够有效抑制多种HIV-1毒株，特别是在病毒进入宿主细胞的早期阶段。与融合抑制剂T20相比，VIR-165的作用步骤虽有重叠，但并不完全相同，部分对T20耐药的突变株也可能对VIR-165产生交叉耐药。 研究与应用 VIR-165在抗HIV-1研究中显示出广泛的抑制活性，对多种HIV-1毒株均有效。其研究还涉及联合治疗应用的潜力，以及对不同HIV-1亚型的抑制效果差异。此外，VIR-165的结构稳定性对其生物活性至关重要，其6位和11位的半胱氨酸形成的二硫键有助于维持其空间结构。

ITCH蛋白具有典型的HECT结构域，能够特异性识别并结合底物蛋白，通过泛素-蛋白酶体途径介导其降解

重组人IgG4 Fc蛋白（Recombinant Human IgG4 Fc Protein）是一种通过重组技术生产的生物活性蛋白，主要包含免疫球蛋白G4（IgG4）的Fc片段。IgG4是IgG亚型中的一种，其Fc片段在免疫调节和抗体依赖性细胞毒性（ADCC）等过程中发挥着重要作用。重组IgG4 Fc蛋白的制备为研究其生物学功能和开发新型治疗策略提供了重要工具。 IgG4是人体中最丰富的免疫球蛋白亚型之一，其Fc片段具有独特的生物学特性。与IgG1和IgG3等亚型相比，IgG4的Fc片段在FcγR（免疫球蛋白G Fc受体）上的结合能力较弱，这使得IgG4在抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和补体依赖性细胞毒性（CDC）中的作用相对较弱。然而，IgG4 Fc片段在免疫调节方面具有独特的优势。它能够与FcγRIIb（CD32B）结合，抑制B细胞的活化和抗体产生，从而发挥免疫调节作用。此外，IgG4 Fc片段还能够与FcRn（新生儿Fc受体）结合，延长抗体的半衰期，增强其在体内的稳定性。 重组人IgG4 Fc蛋白的制备为研究其生物学功能提供了便利。

TNF-α 的作用具有双刃剑特性，其过度表达可能会导致炎症反应过度，引发自身免疫性疾病等不良后果。

重组人NKp46蛋白（Recombinant Human NKp46，NCR1/CD335）是天然杀伤（NK）细胞表面最具代表性的激活性受体之一，也是肿瘤免疫治疗研究的热点靶点。NKp46属于天然细胞毒性受体（NCR）家族，分子量约46 kDa，胞外段含两个C2型免疫球蛋白样结构域，可直接识别病毒感染细胞或肿瘤细胞表面的病毒血凝素、HSPG及未知配体，触发NK细胞脱颗粒、释放穿孔素/颗粒酶并分泌IFN-γ，从而介导快速而强效的细胞毒作用。 重组人NKp46通常采用HEK293或CHO真核表达系统，保留天然糖基化与正确折叠，可与配体或抗体高亲和力结合。His或hFc标签版本便于一步纯化及ELISA、SPR、流式等多平台应用：① 用于筛选阻断型或激动型抗体，评估其对NK细胞杀伤的增强或抑制效应；② 构建可溶性NKp46-Fc融合蛋白，捕获肿瘤或病毒感染细胞表面的未知配体，研究免疫逃逸机制；③ 作为CAR-NK或双特异抗体的靶向结构域，提升对NKp46配体阳性肿瘤的识别特异性。 临床前研究显示，肿瘤微环境中可溶性配体水平升高可下调NKp46功能，导致免疫逃逸。

在生物医学研究的众多领域中，重组蛋白技术因其精准性和高效性而备受青睐。

Gastric Inhibitory Peptide（GIP，胃抑制多肽）是一种由42个氨基酸组成的肠促胰岛素激素，主要由小肠的K细胞分泌。它在调节血糖、胃肠功能和能量代谢中发挥着重要作用，是糖尿病治疗的重要靶点之一。 调节血糖的作用 GIP通过激活其受体GIPR，刺激胰岛素的分泌，从而降低血糖水平。这一作用在进食后尤为显著，因为GIP的分泌与食物的摄入密切相关。此外，GIP还能抑制胰高血糖素的分泌，进一步调节血糖平衡。然而，在2型糖尿病患者中，GIP对胰岛素分泌的刺激作用往往受损，这使得GIP及其受体成为糖尿病治疗的重要研究对象。 胃肠功能的调节 GIP的名称来源于其最初发现的功能——抑制胃酸分泌。它通过作用于胃和胰腺的细胞，减少胃酸和胃蛋白酶的分泌，从而减缓胃排空速度，调节胃肠功能。这一作用有助于减轻胃部不适，促进食物的消化和吸收。 能量代谢与食欲调节 除了调节血糖和胃肠功能，GIP还参与能量代谢和食欲调节。研究表明，GIP能够通过中枢神经系统影响食欲，减少食物摄入。此外，GIP还可能通过调节脂肪组织的功能，影响能量储存和消耗。

在犬类感染性疾病和免疫缺陷疾病的治疗中，IL - 3的应用前景广阔。

重组食蟹猴催乳素受体（PRLR）蛋白（His 标签）是一种重要的细胞表面受体，在生长、发育和免疫调节中发挥着关键作用。PRLR 主要参与催乳素（PRL）的信号传导，是研究内分泌学和生殖生物学的重要工具。 PRLR 广泛表达于多种细胞类型中，包括乳腺细胞、卵巢细胞、肝脏细胞和某些免疫细胞。它通过与催乳素结合，激活一系列下游信号通路，如 JAK-STAT 通路和 MAPK 通路。这些信号通路的激活能够促进细胞的增殖和分化，调节内分泌功能，以及参与免疫反应的调控。例如，在乳腺发育和泌乳过程中，PRLR 的激活是催乳素发挥生理作用的关键步骤，同时也参与调节免疫细胞的功能。 重组技术的应用使得重组食蟹猴 PRLR 蛋白（His 标签）的生产成为可能。His 标签的添加不仅便于蛋白的纯化和检测，还为后续的功能研究提供了便利。通过金属离子亲和层析等技术，研究人员能够高效地从细胞培养上清中分离出高纯度的 PRLR 蛋白，从而深入探究其在生长与发育中的作用机制。 在疾病研究方面，PRLR 的异常表达与多种疾病相关。

CD43是一种硫酸软骨素蛋白，在白细胞的黏附和迁移过程中发挥关键作用。

重组人SOST蛋白是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白，融合了His标签，便于纯化和检测。SOST（Sclerostin）是一种分泌性蛋白，主要由骨细胞和成骨细胞分泌，广泛参与骨骼发育和骨代谢的调控。SOST通过抑制Wnt/β-catenin信号通路，调节骨形成和骨吸收的平衡，在维持骨骼健康中发挥重要作用。 SOST的功能与机制 SOST是Wnt/β-catenin信号通路的负调节因子，通过与LRP5/6受体结合，阻止Wnt配体激活该信号通路，从而抑制成骨细胞的分化和骨形成。此外，SOST还通过调节破骨细胞的活性，影响骨吸收过程。在骨骼发育过程中，SOST的表达水平对骨骼的强度和密度至关重要。SOST功能异常与多种骨骼疾病相关，如骨质疏松症、骨硬化症等。 重组人SOST蛋白的特点 重组人SOST蛋白具有以下显著特点： 高纯度：纯度≥95%（经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证），确保实验结果的可靠性。 低内毒素：内毒素水平<0.1 EU/μg，适合用于细胞实验和体内研究。 功能完整：保留了天然SOST的活性位点和信号调节功能。

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